20 Consideraciones

20. CONSIDERACIONES ESPECIALES SOBRE ALGUNOS ÁCIDOS GRASOS ESPECÍFICOS

 

20.1. MANIPULACIÓN DIETÉTICA DE LOS ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS

 

Uno de los enfoques más recientes y prometedores de la utilización de los ácidos grasos poliinsaturados bioactivos (de configuración cis-cis), es el que apunta a la obtención de modificaciones favorables para padecimientos trombóticos y ateroescleróticos, representado por la manipulación dietética de los ácidos grasos poliinsaturados precursores de eicosanoides bioactivos.

 

Las primeras observaciones en tal sentido se originaron en los estudios sobre los efectos benéficos de la ingestión de ácido gammalinolénico y/o de su derivado, el ácido dihomogammalinolénico (ADHGL), precursor directo de los eicosanoides de la serie 1. Pudo así comprobarse que la ingestión de AGL y de ADHGL reducía la agregación plaquetaria ex vivo y la viscosidad sanguínea, debido al incremento de la formación de PGE1, con capacidad antiagregante y antitrombótica, y de tromboxano A1 (TXA1), carente de la propiedad proagregante que posee el TXA2 (eicosanoides de la serie 2).

 

Sin embargo, como resultado de las investigaciones realizadas en los esquimales, las líneas de investigación se trasladaron a otras direcciones.

 

 

20.2. ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

 

En efecto, en 1944, el doctor Hugh Sinclair de la Universidad de Oxford viajo a Canadá para investigar acerca de un problema relacionado con la Canadian Air Force. Durante su visita se le presentó casualmente la oportunidad de observar a los indios canadienses y a los esquimales; como bioquímico especializado en nutrición, se había interesado por los esquimales y por su dieta durante muchos años. Lo que más alertó su atención fue el hecho de que a pesar de seguir un tipo de dita principalmente carnívora, los esquimales no sufrían infartos. Aquella dieta predominantemente carnívora poseía un contenido de grasas animales mayor que cualquiera otra dieta en el mundo, debido a su altísima proporción de carne de foca y de ballena; y sin embargo, los esquimales resultaron tener niveles bajos de colesterol.

 

Durante los siguientes años a esta primera observación, la forma de vida tradicional de los esquimales fue siendo invadida gradualmente por la occidentalización hasta casi desaparecer su dieta original, sustituyéndola por alimentos industrializados. No obstante, en 1976, Sinclair fue invitado por el doctor Jorn Dyerberg a unirse a su equipo de investigación en una expedición a una colonia de esquimales que sobrevivía al noreste de Groenlandia en la que la población continuaba consumiendo una dieta predominante en carne de foca y pescado. (23).

 

Sinclair investigó más a fondo el asunto, y de regresó a Oxford, decidió someterse a sí mismo, durante 3 meses, a una dieta estrictamente esquimal, para comprobar clínicamente los resultados. Sinclair logró interesar al mundo científico para realizar mayores investigaciones. Desde entonces, se llevaron a cabo diversos estudios clínicos y epidemiológicos en poblaciones de esquimales de Groenlandia, cuyos resultados comenzaron a revelar aspectos intrigantes. Pronto se documentó que tales comunidades, predominantemente consumidoras de peces y de otras especies de la fauna marina de aguas frías, contenían en sus membranas celulares y en sus plaquetas, una elevada concentración (de 8 %) de ácidos grasos más insaturados que el ácido araquidónico (AA), tales como el ácido eicosapentaenoico (EPA), mientras que en las poblaciones occidentales, consumidoras de cereales, lácteos y carnes rojas, el porcentaje del ácido graso mencionado era bastante menor (0.5 %). (24).

 

Se documentó que los esquimales y ciertas comunidades orientales (preferentemente asentadas en los litorales marítimos con actividad pesquera y que esencialmente se nutren con dietas compuestas por gran variedad de animales marinos) tenían una baja incidencia de enfermedades cardiacas isquémicas y un tiempo de sangrado más prolongado. Ambos hechos se acompañaban además de una reducida agregabilidad plaquetaria, baja concentración plasmática de colesterol, triglicéridos, y de lipoproteínas de baja densidad (LDL), mientras que las lipoproteínas de alta densidad (HDL) se encontraban elevadas.

 

Estudios posteriores revelaron que los habientes de Okinawa, de una muy característica elevada longevidad y baja mortalidad por factores cardiovasculares, tenían niveles altos de lipoproteínas de alta densidad (HDL) en su plasma sanguíneo y menores índices aterogénicos que los pobladores de Tokio.

 

De todos los factores investigados, el denominador común consistía en la ingesta sostenida de ciertas especies marinas (peces de aguas frías, ballenas, focas, sardinas, arenque, sábalos, etcétera), alimentos con proporciones elevadas de ácido eicosapentaenoico (EPA) y de ácido docosahexaenoico (DHA), ambos, ácidos grasos omega 3 caracterizados por una mayor longitud y grado de instauración.

 

Resulta interesante que mientras el contenido graso de la mayoría de los peces oscila entre 8 y 12 %, los que se incluyen en la dieta las poblaciones que se han mencionado, comprenden especies en las que la concentración de EPA representa hasta un 20 %, ello sin considerar el caso del DHA, aun más largo e insaturado que el EPA. 

 

El EPA (20:5w3) es el ácido eicosanoico precursor de los eicosanoides de la serie 3. A partir de este ácido graso se sintetizan: la prostaglandina E-3 (PGE-3) y  la prostaciclina I-3 (PGI3), ambos con mayor capacidad antiagregante plaquetaria que la PGE-2 y la PGI-2. Del EPA se sintetiza también el TXA-3 cuya capacidad proagregante es mucho menor que la del TXA-2.  En la siguiente figura se muestran las transformaciones metabólicas del EPA en eicosanoides de la serie 3.

 

Existen evidencias de que los seres humanos mantenidos con dietas isocalóricas como las habituales, pero ricas en aceites de pescados de aguas frías (arenques, sardinas, etcétera), con elevadas concentraciones de EPA y DHA, desarrollan una menor adhesividad plaquetaria frente al colágeno y a otros estímulos, y generan menos TXB-2 durante el proceso de agregación de las plaquetas, situaciones ambas que coinciden con un aumento en la relación EPA/AA en los fosfolípidos de las membranas plaquetarias. Se ha encontrado también que el EPA no solo se convierte con facilidad en TXA-3, sino que además el endoperóxido del cual proviene el citado tromboxano (PGH-3) se degrada con facilidad en una mezcla de PGE-3 y PGD-3, particularmente en plaquetas humanas ex vivo  (Véase la Figura 16).

 

En la figura No 16, se muestran las trasformaciones de los tres ácidos grasos eicosanoicos en sus metabolitos bioactivos y en los poco bioactivos sobre los vasos y en las plaquetas sanguíneas.

 

Transformaciones de EPA en diversos prostanoides trisenoicos.

Figura No 16. Tomada de: Gimeno, A. L, Gimeno, M. A. F., Lazzari, M. A., Terragno, A. G., Terragno, N. A., Prostaglandinas y Compuestos Relacionados (Buenos Aires, Argentina: Editorial El Ateneo, 1989) 149). ISBN: 950-02-0278-6.

 

Las manipulaciones dietéticas que se infieren después de analizar el diagrama de la Figura No 17, sustentan la noción de emplear dietas apropiadas y tomar complementos nutritivos de ácidos grasos esenciales bioactivos puede modificar el equilibrio de los derivados que se generan, muy particularmente tendiendo a la síntesis de TXA-3 y TXA-1, menos activos que el TXA-2, y en PGI-3, equivalente a la PGI-2.

 

Origen, transformaciones y formación de prostanoides mono, bis y trisenoicos, con influencia sobre trombocitos y vasos sanguíneos.

Figura No 17. Tomada de: Gimeno, A. L, Gimeno, M. A. F., Lazzari, M. A., Terragno, A. G., Terragno, N. A., Prostaglandinas y Compuestos Relacionados (Buenos Aires, Argentina: Editorial El Ateneo, 1989) 149.  ISBN: 950-02-0278-6.

 

Dado que la PGD-3 aumenta el AMPc (monofosfato de adenosina cíclica), segundo mensajero de los eicosanoides, resulta también capaz de inhibir la agregación plaquetaria. Cabe igualmente consignar que el PGH-3 o el TXA-3 sólo poseen de 1/5 a 1/10 de la capacidad proagregante del TXA-2 o el PGH-2 sobre el plasma rico en plaquetas. Como el EPA también afecta ciertas etapas de la síntesis del AA a partir del ácido linolénico (por inhibición de las enzimas delta-6 y delta-5 desaturasas (ver Fig. 17), en microsomas hepáticos. Sus efectos antiplaquetarios podrían en realidad deberse a una combinación de mecanismos tales como, una mayor síntesis de TXA-3 y de PGI-3, derivados del propio EPA; así como a una menor generación de TXA-2 y lipoxinas productoras de superóxidos,  debido a que por competencia enzimática, el EPA interfiere con la formación del AA. (Véase las Figuras No 17, y No 18). Otra influencia benéfica puede también depender de que, según lo observado, en los vasos aislados de animales alimentados con aceite de arenque (con un 14-17 % de EPA y presencia de DHA), existe una respuesta reducida a la acción inotrópica vasoespástica frente a la noradrenalina.

 

Formación de lipoxinas en leucocitos humanos por 15-lipoxigenación del ácido araquidónico. Principales influencias biológicas básicas de los productos derivados.

Figura No 18. Tomada de: Gimeno, A. L, Gimeno, M. A. F., Lazzari, M. A., Terragno, A. G., Terragno, N. A., Prostaglandinas y Compuestos Relacionados (Buenos Aires, Argentina: Editorial El Ateneo, 1989) 151.  ISBN: 950-02-0278-6.

 

Se ha observado también que el EPA puede ser sustrato activo de lipoxigensas para generar lipoxenos (Figura No 19) en las células leucocitarias, derivados con capacidad antiagregante para los neutrófilos. Si en las plaquetas ocurriera algo similar (lo cual aun no se ha demostrado) se podría esperar un mecanismo más de los efectos benéficos de los ácidos grasos omega 3.

 

Formación de lipoxenos en leucocitos humanos por metabolismo secuencial catalizado por 15-lipoxigenación seguida por 5-lipoxigenación del ácido eicosapentaenoico. Los derivados del ácido graso precursor señalado poseen capacidad antiagregante de leucocitos neutrófilos.

Figura No 19. Tomada de: Gimeno, A. L, Gimeno, M. A. F., Lazzari, M. A., Terragno, A. G., Terragno, N. A., Prostaglandinas y Compuestos Relacionados (Buenos Aires, Argentina: Editorial El Ateneo, 1989) 152. ISBN: 950-02-0278-6.

 

La complementación dietética en el hombre con EPA altamente purificado incrementa la relación EPA/AA en el plasma, los eritrocitos y las plaquetas.

 

Este resultado, va acompañado de una reducción de la agregación trombocitaria inducida por el colágeno o por ADP, y de una menor generación de TXB-2, durante la agregación de las plaquetas. También se observó, adicionalmente, en personas con padecimientos cardiovasculares en los que se administro EPA purificado, que desciende la viscosidad sanguínea, cae la concentración de triglicéridos, disminuye la agregabilidad plaquetaria y reduce la hipertensión arterial. 

 

Así mismo, el aceite de atún, con un mayor contenido de DHA que de EPA, resultó efectivo en ensayos con ratas como reductor de riesgo trombogénico (disminución de lípidos plasmáticos, de la presión arterial y de diversos índices que sugieren hipercoagulabilidad). De manera semejante, dietas ricas en aceites marinos con porcentajes similares de EPA y DHA, disminuyeron la liberación de TXB-2 desde los vasos mesentéricos. Asimismo, al igual que el propio EPA, el DHA inhibe significativamente la síntesis de prostanoides a partir del AA.

 

En síntesis el empleo de dietas o complementos nutritivos abundantes en ácidos grasos  muy insaturados omega 3 de configuración cis-cis, biológicamente activos (EPA = C20:5w3 y DHA = C22:6w3), ofrecen perspectivas profilácticas extraordinarias para el autocuidado y fortalecimiento de la salud y prevención de padecimientos vasculares de tipo trombogénico y aterogénico.

 

Principales mecanismos presumiblemente asociados a la influencia antitrombótica y antiaterogénica de los aceites poliinsaturados de especies marinas. EPA: ácido eisosapentaenoico (C20:5-omega-3); DHA: ácidos docosahexaenoico (C22:6-omega-3).

Figura No 20. Tomada de: Gimeno, A. L, Gimeno, M. A. F., Lazzari, M. A., Terragno, A. G., Terragno, N. A., Prostaglandinas y Compuestos Relacionados (Buenos Aires, Argentina: Editorial El Ateneo, 1989).  ISBN: 950-02-0278-6.

 

 

20.3. CONTROVERSIA SOBRE LOS ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

 

Si bien que quedado bien establecido y documentado que la ingesta moderada de ácidos graos omega 3 resulta en diversos beneficios para el ser humano, a partir de los hallazgos mencionados, se originó la tendencia de menospreciar la utilidad de los ácidos grasos omega 6, ignorando y haciendo a un lado la valiosa utilidad del ácido gammalinolénico, así como de sobrevalorar al mismo tiempo la utilidad de los ácidos grasos omega 3 exagerando sus recomendaciones.

 

Se impuso la moda de recomendar megadosis de aceite de pescado de aguas frías, ricos en ácidos grasos poliinsaturados omega 3 de cadena larga (EPA y DHA).

 

El razonamiento que dio pie a dicha tendencia se fundamentó en la creencia de que si los esquimales no sufrían infartos cardiacos, tampoco los tendrán los occidentales que comieran como los esquimales.

 

Tal conclusión evidentemente errónea procedió de un silogismo igualmente falso, fundamentado en premisas equivocadas: los esquimales son genética y químicamente diferentes a los occidentales; quienes en un proceso de adaptación extrema, perdieron la capacidad de producir las enzimas delta-6-desaturasa y delta-5-desaturasa metabolizadoras de los ácidos grasos esenciales. Los esquimales no pueden convertir los ácidos grasos esenciales omega 3 y omega 6 en los ácidos araquidónico, dihomogammalinolénico, eicosapentaenoico, precursores de los eicosanoides. Ellos necesitan forzosamente su dieta de pescado y carne de foca para mantener niveles saludables de los ácidos eicosanoicos mencionados. Los occidentales sin embargo, no pueden hacer lo mismo.

 

Cuando Hugh Sinclair pasó cien días comiendo una dieta esquimal compuesta de carne de foca, la prueba estuvo a punto de matarlo: terminó con arritmias cardiacas, y con todo su cuerpo lleno de hematomas espontáneos provocados por hemorragias subcutáneas.

 

Hugh Sinclair clasifico a los esquimales como “carnívoros obligados” (tal como sucede con los felinos), reconociendo que tienen que obtener todos los derivados de los ácidos grasos esenciales omega 3 y omega 6, ya formados, a partir de la dieta.

 

La dieta esquimal contiene por término medio, el equivalente a entre 15 y 30 gramos de aceite de pescado o de bacalao ricos en ácidos grasos omega 3. Eso es correcto para los esquimales por su herencia genética, pero resulta ser un exceso para los occidentales, que desequilibra el balance de los ácidos grasos poliinsaturados y de eicosanoides.

 

De hecho, se ha observado que las megadosis de de aceite de pescado, lejos de lograr un equilibrio de eicosanoides, suprime los mecanismos metabólicos de los ácidos grasos esenciales. Interrumpiendo la transformación metabólica de los ácidos grasos omega 6, mecanismo que ya de por si se encuentra deteriorado en la mayoría de las personas occidentales.

 

Como ejemplo de lo anterior, existen estudios que han encontrado que las dosis elevadas de aceite de pescado pueden elevar las LDL (lipoproteínas de baja densidad), las cuales contribuyen a obstruir las arterias coronarias; y en los diabéticos incrementan la resistencia a la insulina.

 

Algunos investigadores creen que los efectos nocivos de las megadosis de omega 3, se deben como ya mencionamos a que el exceso de aceite de pescado inhibe el metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados de la familia omega 6, y por lo tanto, la producción de acido gammalinolénico, disminuyendo y limitando a cantidades perjudiciales la síntesis de PGE-1. No se debe olvidar que el consumo de pescados de aguas frías o de sus aceites, es una medida de protección que se inicia con dos comidas semanales de dichos tipos de pescados.

 

Si diariamente se come una pequeña cantidad de pescado graso, digamos que unos 30 gramos de caballa o el equivalente de cualquier otro pescado, en realidad no se requeriría complementos de omega 3.

 

Pero si prefiere uno tomar complementos alimenticios de omega 3, el procedimiento correcto seria (evitando el exceso nocivo) consumir sólo el equivalente a un par de raciones de pescado por día, junto a un compuesto de aceite de onagra, de borraja o ambos. Esta forma de tomar ácido gammalinolénico, preserva los niveles saludables de omega 6, al mismo tiempo que se disfruta de las ventajas de comer pescado rico en omega 3. (25).

 

Cabe mencionar que entre 10 a 15 cápsulas diarias de aceite de pescado equivaldría más o menos a la ingesta de omega 3 de un esquimal de Groenlandia.

 

 

20.4. CONTROVERSIA SOBRE LA MEGADOSIS DE ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3 PROPUESTA POR EL DR. BARRY SEARS

 

Como ya se comentó, durante los últimos años se han exagerado las propiedades nutricionales y terapéuticas de los ácidos grasos omega 3. Algunos autores han llegado al extremo de recomendar cantidades exageradas de ácidos omega-3, reduciendo al mismo tiempo hasta límites nocivos el consumo de ácidos grasos omega-6.

 

Ejemplo de esta propuesta, es el la del Dr. Barry Sears quien en último su libro “La inflamación Silenciosa” recomienda megadosis de entre 3 y 10 gramos de aceite de pescado destilado y concentrado. Lo que equivale a entre una a tres cucharadas, o de 8 a 24 cápsulas de aceite de pescado no concentrado diariamente. Sus recomendaciones las fundamenta en premisas inverosímiles y poco probables, como la de asegurar que el desarrollo del cerebro humano es producto de un elevado consumo de omega-3 durante el proceso de evolución, y que de no ingerir las megadosis que él recomienda, pueden producirse trastornos metabólicos que afectarán a todo el organismo humano, y en especial al cerebro. (26, 27).

 

Esta aseveración, carece de fundamentos sólidos, ya que por una parte, se ha observado que el cerebro de todos los animales, independientemente de su medio ambiente, de su alimentación, de su consumo de ácidos grasos omega 3, y de su perfil de ácidos grasos en sus diferentes tejidos y órganos corporales, incluyendo el del hombre, mantienen de manera admirable en su cerebro el mismo perfil y balance de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga, con una proporción de 1:1 entre omega 6 y omega 3. Trátese de animales superiores y mayormente inteligente, o de animales inferiores y poco inteligentes, conservan de manera constante y estable siempre ese mismo equilibrio. Como ejemplo, los doctores Michael Crawford y Davis Marsh, señalan que en el caso del hombre, sus tejidos contienen una proporción aproximada de entre 3:1 y 6:1 de omega 6: omega 3, en tanto que en el bacalao la proporción es de 1:22. Sin embargo, tanto en el hombre, como en el bacalao su cerebro mantiene la misma proporción de 1:1.

 

En todas las especies marinas como las ballenas y los delfines, y en las especies terrestres como en las ratas, los primates y los seres humanos, su cerebro tiene la mitad de su peso seco hecho de grasas que contienen derivados de ácidos grasos esenciales omega 6 y omega 3 siempre en la misma proporción: 1:1. (28).

 

Entre los seres humanos, hay razas como la esquimal cuyos individuos consumen cantidades enormes de ácidos grasos omega 3, en comparación con la ingesta de todas las demás razas, sin embargo, eso no ha producido un cerebro más desarrollando, ni ha hecho a los esquimales más inteligentes que las demás razas humanas.

 

Sears y otros autores aseguran (sin hacer distinción entre isómeros de ácidos grasos omega 6 cis-cis, y omega 6 cis-trans), que el incremento en el consumo de ácidos grasos omega-6 registrado durante las últimas décadas en todas las poblaciones del mundo moderno, sería una de las causas principales de la inflamación, y de diversas enfermedades crónico degenerativas epidémicas en la actualidad, en especial, algunos tipos de cáncer y de las enfermedades cardiovasculares.

 

Para respaldar sus aseveraciones mencionan algunos estudios con animales los cuales mostraron que los aceites poliinsaturados omega 6 causaron cáncer en ratas, sin embargo, los aceites y grasas utilizadas en esos estudios contenían hasta un 17 % de ácidos grasos cis-trans, lo que hace dudar sobre si lo que causa cáncer son los ácidos grasos poliinsaturados omega  6, o más bien los ácidos grasos cis-trans. (M. Enig y cols., “Dietary fat and cancer trends –a critique”. Federation Proceedings. 1978, 37, 2215-2220).

 

Entonces, habría que aclarar y enfatizar que si bien durante el siglo XX, aumentó de manera indiscriminada la ingesta de aceites ricos en ácidos grasos poliinsaturados omega 6, lo que en realidad se incrementó fue el consumo de isómeros de ácidos grasos omega 6 cis-trans. Sears y sus colegas han pasado por alto que durante el siglo XX, se aumentó desmesuradamente el consumo de aceites vegetales poliinsaturados, teóricamente ricos en omega-6, pero que siendo estos, productos de origen industrial, contienen elevadas cantidades de ácidos grasos artificiales, con variables cantidades de ácido trans-linoleico (omega-6) producido por el calor, y ácidos grasos omega 6 destruidos por la hidrogenación (artificialmente hidrogenados), ambos biológicamente inactivos y tóxicos, que lejos de poderse considerar como verdaderos ácidos grasos esenciales omega-6, son falsos ácidos grasos omega-6, que producen severos trastornos metabólicos en las células, tejidos y órganos del cuerpo humano, y aumentan artificialmente la necesidad de ácidos grasos esenciales omega-6 de configuración cis-cis, funcionando más bien como antiácidos grasos esenciales.

 

Luego entonces, la contribución a las enfermedades crónicodegenerativas, no se puede atribuir con exactitud al incremento de la ingesta de ácidos grasos omega-6, sino más bien, a los falsos ácidos grasos omega-6.

 

Por otra parte, Sears asegura que evitando alimentos de origen animal como el huevo y la mantequilla, e incorporando a la dieta, además de los omega-3 de rigor, pequeñas cantidades de semillas oleaginosas como nueces y cacahuates, se suprime la ingesta de ácido araquidónico (omega-6) el cual en exceso produce o agudiza la inflamación. Pero, Sears pasa por alto, primero, que el ácido araquidónico es el principal constituyente omega 6 del cerebro humano, y que es necesario para que el organismo produzca lecitina, indispensable para evitar que el colesterol y los lípidos se adhieran a las paredes del endotelio vascular y de otras partes de los tejidos, causa fundamental de la ateroesclerosis y otras patologías. En segundo lugar, Sears y colaboradores no tomar en cuenta que algunos aceites vegetales y la grasa de mariscos y algas marinas, también contienen ácido araquidónico. Tal es el caso por ejemplo del cacahuate (oleaginosa cuyo consumo Sears recomienda en pequeñas cantidades como parte de su “dieta para estar en la zona”), y que incluso su nombre botánico es Arachis, el cual precisamente dio origen al término araquidónico, pues el cacahuate es rico en este ácido graso. (29).

 

Como se comentó en párrafos anteriores, algunos aceites de origen marino ricos en ácidos grasos omega-3 de cadena larga, son al mismo tiempo ricos en ácido araquidónico (como se muestra en las celdas sombreadas en gris, de las dos tablas que se incluyen a continuación como ejemplo), aun cuando inexplicablemente no suele indicarse este dato en los perfiles de ácidos grasos de los productos marinos. Las algas y los langostinos fuente primaria de la alimentación de las especies marinas son ricos en ácido araquidónico, y se trasmiten vía cadena alimentaria a las especies marinas superiores. (30). Por qué no se incluye este dato en los análisis bromatológicos de los alimentos de origen marino, se ignora y no se encontró explicación en la literatura revisada.

 

PERFIL DE ÁCIDOS GRASOS EN SALMÓN NORUEGO En esta tabla se puede observar que contiene acido araquidónico.

Formula empírica del ácido graso % 100 gr 14:0 4,0-7,0 16:0 12,0-14,0 16:1* 4,0-7,0 18:0 2,0-3,0 18:1* 15,0-18,0 18:2w6 4,4 18:3w3 0,5-2,5 18:4w3 0,5-2,5 20:1* 5,0-14,0 20:4w3 1,0-2,0 20:4w6 0,2-1,0 20:5w3 4,0-10,0 22:1* 4,0-15,0 22:5w3 1,5-5,0 22:6w3 7,0-15,0 Total a. grasos saturados 18,0-24,0 Total a. grasos monoinsaturados 28,0-54,0 Total a. grasos poliinsaturados Omega-3 12,5-37,0 Total a. grasos poliinsaturados Omega-6 12,2-20,4 g w3/100g 1,0-4,0

Tabla No 2.

 

PERFIL DE ÁCIDOS GRASOS EN SALMÓN NORUEGO En este perfil también se muestra el contenido de acido araquidónico en el aceite de salmón.

Formula empírica: Nombre en inglés: % C- 12:0 Lauric acid 0,1 % C- 14:0 Myristic acid 5,3 % C- 15:0 (iso)   0,2 % C- 15:0 (antiso)   0,1 % C- 15:0   0,4 % C - 16:0 (iso)   0,1 % C - 16:0 Palmitic acid 14,2 % C - 16:1w7 Palmitoloic acid 6,4 % C - 16:1w5+7Me16:0   0,2 % C - 17:0 (iso)   0,2 % C - 17:0 (antiso)   0,2 % C - 16:2w4   0,9 % C - 17:0   0,3 % C - 16:3w4+17:1   0,6 % C - 16:3w3+16:4w3   0,2 % C - 16:4w1   0,5 % C - 18:0 Stearic acid 2,7 % C - 18:1w9 Oleic acid 14,7 % C - 18:1w7 Vaccenic acid 2,7 % C - 18:1w5   0,3 % C - 18:2w7.13   0,1 % C - 18:2w7   0,1 % C - 18:2w6 Linoleic acid 2,5 % C - 18:2w4   0,4 % C - 18:3w6 Gamma Linolenic acid 0,1 % C - 18:3w4   0,4 % C - 18:3w3 Linolenic acid 1,0 % C - 18:4w3   1,7 % C - 18:4w1   0,4 % C - 20:0 Arachidic acid 0,3 % C - 20:1w11+20:1w9 Eicosenoic acid 6,4 % C - 20:1w7   0,3 % C - 20:2 nmid   0,1 % C - 20:2w6   0,3 % C - 20:3w6 Hommogamma Linolenic acid 0,1 % C - 20:4w6 Arachidonic acid 0,7 % C - 20:3w3   0,1 % C - 20:4w3   1,5 % C - 20:5w3 Eicosapentaenoic acid (EPA) 8,9 % C - 22:1w13+22:1w11 Cetolic acid 6,4 % C - 22:1w9 Erucic acid 0,6 % C - 22:1w7   0,1 % C - 21:5w3   0,5 % C - 22:4w6   0,2 % C - 22:5w6   0,2 % C - 22:4w3   0,1 % C - 22:5w3   3,7 % C - 22:6w3 Docosahexaenoic acid (DHA) 11,4 % C - 24:1w9 Nervonic acid 0,6 % Unidentified fatty acids   0,5 %

Tabla No 3.

 

Sears y sus discípulos, han minimizado también el hecho de que el ácido gammalinolénico (omega-6) es el ácido graso poliinsaturado con mayores beneficios de inigualable valor para el ser humano en general, y que muchas personas por alguna o diversas razones tienen bloqueada o disminuida la capacidad para producir este ácido graso omega-6 de cadena larga, que por otra parte, es extremadamente raro e inexistente en la mayoría de los alimentos. El beneficio extraordinario e inigualable del ácido gammalinolénico se debe a que es precursor del ácido eicosanoico denominado dihomogammalinolénico a partir del cual se forman los eicosanoides de la serie 1, entre los que se encuentran la Prostaglandina E-1 (PGE-1), y a la Prostaciclina I-1 (PGI-1), siendo estos los más importantes para el hombre.

 

Solo unos cuantos productos alimenticios tienen cantidades apreciables de ácido gammalinolénico, entre los que se encuentran los aceites de prímula, de borraja, de grosella negra, y el alga espirulina. El salvado de avena que Sears recomienda como fuente principal de este ácido graso, contiene solo cantidades minúsculas del mismo, y su utilidad como fuente dietética de ácido gammalinolénico, es insuficiente para producir efectos biológicos y benéficos apreciables.

 

Si bien el salvado de avena, puede ser sumamente útil por su contenido de fibras solubles como el betaglucan.

 

 

20.5. LOS OMEGA 3 NO SON UNA PANACEA

 

El entusiasmo excesivo por los aceites de pescados de aguas frías, ha resultado excesivo y contraproducente. Las necesidades humanas de omega 6, son aproximadamente seis veces las de omega 3 (excepto durante el embarazo y la lactancia), siendo esa la proporción existente en la mayoría de los tejidos. Cuando se ingieren cantidades excesivas de omega 3 se puede inhibir el metabolismo de los omega 6, y provocar síntomas de deficiencia. Los seres humanos requieren una proporción aproximada de 6:1 de omega 6: omega 3, siendo esta a la que el hombre se acostumbró a través de millones de años de evolución. 

 

20.6. UNA ALTERNATIVA A LOS OMEGA 3 ES EL ACEITE DE HEMP RICO EN ÁCIDOS GRASOS

 

Por otra parte, es también importante mencionar,  y se recomienda investigar más al respecto, las propiedades benéficas del aceite de Hemp, el cual contiene ácido stearidónico (steadinoic acid en inglés), miembro de la familia omega 3.

 

Al parecer, según diversas observaciones, este ácido graso tiene una mayor capacidad de competir contra el acido dihomogammalinolénico omega 6, para ser sustrato de la enzima delta-5-desaturasa, la que siendo necesaria para producir ácido araquidónico, inhibe su elaboración y disminuye sus niveles en el organismo humano.

 

Se ha observado que el ácido stearidónico desempeña un papel más específico y eficaz que los ácidos grasos omega 3 de cadena larga, en la inhibición de la formación de ácido araquidónico, dejando libre el camino sustrato enzimático para que se eleven las tasas de ácidos gammalinolénico y dihomogammalinolénico, que como ya hemos dicho, este último es el precursor directo de los eicosanoides de la serie 1, siendo estos los que mayores beneficios reportan al ser humano.

 

Además, el aceite de Hemp contiene entre un 2 a 4 % de ácido gammalinolénico ya formado, lo cual le confiere mayores propiedades benéficas para la salud humana.

 

A continuación presentamos dos graficas en las que se aprecia, señala y enfatiza el paso enzimático específico en que compiten los ácidos grasos omega 3 y omega 6, mientras mayor sea la abundancia de una familia de ácidos grasos en el cuerpo humano, mayor la competencia y la inhibición metabólica de la otra familia.

 

Actualmente el aceite de Hemp se puede conseguir líquido en botellas color ámbar y libres de aire para una mejor conservación, o en capsulas, ya sea con puto aceite de Hemp o combinado con otros aceites.

 

Esta figura se muestra como los ácidos estearidónico (18:4w3) y eicosatetraenoico (20:4w3) del aceite de Hemp compiten por la enzima delta 5 desaturasa impidiendo la conversión del ácido dihomogammalinolénico en ácido araquidónico.

Figura No 21. Tomada de: http://www.weightexchange.com/WebParts/Fat-EFAs.htm

 

Transformaciones metabólicas de los ácidos eicosanoicos omega 3 y omega 6.

Figura No 22. Tomada de:Leson, G., Pless, P., y Roulac, J. W., Hemp Foods & Oils for Healt (Sebastopol, California: HEMPTECH, 1999). 21. ISBN 1-886874-05-0.

 

 

20.7. ACEITE DE ONAGRA

 

Como ya se ha mencionado, el ácido graso esencial más importante para la mayoría de los mamíferos y en especial para el hombre, es el cis-linoleico, cabeza de fila de toda la familia omega-6. Desde luego, el ácido linoleico no puede brindar todos sus beneficios en su forma primaria natural, pues deberá de transformarse antes en ácido gammalinolénico (GLA) por acción de la enzima delta-6-desaturasa. Pero, en ciertas circunstancias esta enzima no funciona eficazmente, como ocurre por ejemplo al consumir ciertos alimentos, estimulantes, o fármacos, en algunas enfermedades, en presencia de un exceso de estrés, y de otros factores medio ambientales. También es sabido que algunas razas y algunas familias por herencia genética tienen insuficiencia de la enzima delta-6-desaturasa y dificultad para convertir el ácido cis-cis linoleico en ácidos cis-cis gammalinolénico. Para personas con dificultad para esta conversión metabólica una dieta que contenga aceites ricos en ácido linoleico, no podrá proteger necesariamente de una carencia de GLA, y por lo tanto, este ácido graso deberá ingerirse ya formado en forma de complemento nutritivo para subsanar la insuficiencia y los problemas que de ella se derivan.

 

Los complementos de GLA han sido empleados con éxito en el tratamiento de diversas alergias, eczema atópico, diferentes alteraciones cutáneas, artritis, problemas circulatorios, y otras patologías asociadas a un desequilibrio del metabolismo lipídico.

 

La transformación del ácidos linoleico en ácido gammalinolénico puede ser influenciada o inhibida por múltiples y diversos factores, tantos, que es probable que la mayor parte de las personas sufran insuficiencia de este ácidos graso (véase la figura No 23). (31).

 

Efectos del eczema atópico, de las infecciones víricas y del interferón, en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales. D-6-D = Delta-6-desaturasa, enzima que garantiza la conversión.

Figura No 23. Figura tomada de: Tolonen, M., Vitaminas y minerales en la salud y la nutrición (Editorial Acribia, S. A. Zaragoza, España, 1995) 248. ISBN: 84-200-0780-3

 

Algunos de estos factores se presentan a continuación:

 

1. Predisposición genética en algunas razas, en algunas familias, o en algunos individuos.
2. Grasas saturadas. Una dieta con elevado contenido de grasas saturadas.
3. Grasas poliinsaturadas cis-trans. Utilizar en la preparación de los alimentos aceites y grasas industrializadas ricas en ácidos grasos cis-trans y en ácido grasos parcial y/o totalmente hidrogenados.
4. Hiperinsulinemia por un consumo excesivo de hidratos de carbono.
5. Insuficiente producción de insulina (como en los diabéticos).
6. Consumo de alcohol y de otros estimulantes.
7. Infecciones víricas.
8. Neoplasias, radioterapia, quimioterapia.
9. Carencia o insuficiencia de diversos nutrientes como zinc, magnesio, vitamina B-6, biotina, posiblemente otras vitaminas y otros minerales y oligoelementos.
10. Humo de tabaco y polución ambiental.
11. La edad. Al ir envejeciendo, sobre todo a partir de los 50 años, declina la capacidad de metabolizar el ácido linoleico y convertirlo en gammalinolénico.
12. Diversos fármacos. Muchos medicamentos alopáticos deben su efecto precisamente a su capacidad para bloquear las enzimas metabolizadoras de los ácidos grasos poliinsaturados.
13. La malnutrición ocasionada por una dieta compuesta de alimentos refinados como azúcar, harinas y aceites industrializados, y aditivos químicos, y todo exceso de carbohidratos aunque estos sean naturales e integrales, altera el metabolismo de los ácidos grasos.

 

Si el organismo no puede producir suficiente GLA puede entonces suministrase como complemento nutritivo. Para obtener el máximo beneficio del GLA no basta con adquirirse por medio de un complemento alimenticio, se requiere de otros nutrientes para su metabolismo y transformación en eicosanoides, principalmente zinc, selenio, vitamina B-6, biotina y vitamina C. Al estimularse la producción de PGE1 con un aporte suficiente de GLA y de los demás nutrientes que intervienen en su utilización, se adquieren múltiples beneficios:

 

• Disminución de la agregación plaquetaria, tendencia de las plaquetas a aglutinarse, y por lo tanto disminuye el riesgo de formación de trombos.
• Dilatación de los vasos sanguíneos contraídos por condiciones patológicas, por lo cual puede mitigar el dolor asociado a la angina de pecho (angina pectoris).
• Dilatación de las vías respiratorias, previene la formación de moco, las infecciones y los ataques de asma.
• Disminución drásticamente la producción y acumulación de colesterol.
• Reforzamiento de la acción de la insulina.
• Mejoramiento de la actividad del sistema inmunitario (principalmente por su influencia sobre los linfocitos T.

 

Mejorar el funcionamiento de los linfocitos T tiene una importancia crucial en las alteraciones del sistema inmunitario; por ejemplo, en el caso de colitis ulcerosa, de la artritis, y de los desordenes asociados a estas patologías, en las alergias, en el asma y en las enfermedades de la piel.

 

El suministro de GLA también puede ser de suma utilidad en los casos siguientes:

 

• Desordenes del sistema nervioso central; en la esquizofrenia y en la esclerosis múltiple, los pacientes presentan a menudo volúmenes anormalmente bajos de PGE-1.
• Secuela de la embriaguez y de algunos otros síntomas de abstinencia después de un excesivo consumo de alcohol.
• Hepatopatía alcohólica.
• Dolores torácicos y edema.
• Dolores menstruales debido a un aumento en la actividad de las prostaglandinas que en exceso son perjudiciales.
• Síndrome premenstrual (PMS).
• Hiperactividad infantil. Neuropatía periférica de la diabetes mellitas.
• Eczema atópico y otras dermatitis.
• En disfunciones del sistema inmune y en infecciones virales.

 

Concluyendo, además del aporte dietario obligatorio del ácido cis-cis linoleico proveniente de aceites vegetales de primera presión en frío, sin refinar y consumidos crudos, para algunas personas, en algunos casos, es conveniente e incluso necesario, obtener ya formado el derivado este ácido graso esencial más largo y más insaturado, el ácido cis-cis gammalinolénico. El organismo humano puede fabricar a partir del ácidos cis-cis linoleico, por intervención de la enzima delta-6-desaturasa, cantidades limitadas de ácido gammalinolénico. Pero en algunas condiciones fisiológicas, hereditarias, o provocadas por factores medioambientales o de malnutrición, y también por algunas enfermedades, el mecanismo metabólico para realizar esta conversión puede verse drásticamente disminuido (siendo conveniente su aporte dietético), o completamente bloqueado (siendo necesario su aporte dietético).

 

El ácido cis-cis gammalinolénico es el precursor de los eicosanoides de la serie uno entre los que se encuentra la Prostaglandina E1 (PGE-1), siendo este el más benéfico de todos los eicosanoides para el hombre. Cuyos resultados en el organismo humano no son objeto de esta disertación, por lo cual se omiten, pero se recomienda revisar la abundante literatura existente sobre este importante e interesante tema.

 

Las únicas fuentes apreciables de ácido gammalinolénico son el aceite de onagra (de prímula), de semilla de grosella negra, y aceite de semillas de borraja. La siguiente fuente importante de este ácido graso es el alga espirulina. El salvado de avena también lo contiene pero en cantidades tan pequeñas que sería inútil intentar utilizarlo para fortalecer la salud o prevenir enfermedades.

 

Los diversos efectos beneficiosos del ácido gammalinolénico han sido, y siguen siendo objeto de intensas investigaciones en todo el mundo, resultados preliminares indican que tanto las dosis moderadas, como las megadosis de GLA, ofrecen beneficios en la prevención y en el tratamiento de diversas enfermedades crónico degenerativas.

 

Sin embargo, su utilización ha sido menospreciada y minimizada por la moda de recomendar dosis exageradas de ácidos grasos omega 3, lo cual debería de considerarse un error, por lo tanto, se sugiere retomar los conocimientos y los prometedores estudios sobre este valioso nutriente.

 

 

20.8. QUÉ ACEITES O GRASAS SE PUEDEN UTILIZAR PARA COCINAR O FREÍR ALIMENTOS

 

Como se ha sustentado en varias partes de esta disertación, los aceites ricos en ácidos grasos poliinsaturados no se deben calentar, por lo que no deben utilizarse para cocinar o freír alimentos.

 

La razón de esta aseveración, como ya se ha comentado, es que los ácidos grasos poliinsaturados son sumamente inestables al calor, a partir de temperaturas de 45º C, empiezan a descomponerse, y mientras mayor sea la temperatura y/o el tiempo de exposición al calor, mayor será la tasa de descomposición de ácidos grasos poliinsaturados, los que se modificaran de una configuración estructural cis-cis, a otra cis-trans que es toxica.

 

Por este motivo, por regla general, mientras más ácidos grasos poliinsaturados tenga un aceite o una grasa, menos deben emplearse en la cocina, y mientras menos ácidos grasos poliinsaturados tengan, pueden ser más utilizados para cocinar.

 

Luego entonces, los aceites o las grasas más aptos para cocinar o freír alimentos son los que menos ácidos grasos poliinsaturados tengan.

 

Es importante destacar que los ácidos grasos monoinsaturados también son inestables al calor y también pueden cambiar su configuración de una cis a otra trans, pero, resisten temperaturas más altas que los ácidos grasos poliinsaturados.

 

Por ejemplo, el aceite de oliva tiene entre un 2.5 a un 8 % de ácidos grasos poliinsaturados,  según la especie, las condiciones de maduración y de preparación, y en su composición existen una mayor proporción de ácidos grasos monoinsaturados y algunos saturados. Este es uno de los aceites vegetales con una menor proporción de poliinsaturados, junto a una mayor proporción de monoinsaturados. En el aceite de oliva, el punto de ebullición es de 200º C, y el de descomposición comienza a partir de los 180º C. Este hecho le hace tener  una mayor estabilidad ante las temperaturas utilizadas para freír, siendo menor su grado y ritmo de descomposición al contacto con el calor, y por lo tanto, un aceite apto para la cocina

 

Se han propuesto otras grasas y aceites para utilización culinaria, como la mantequilla y los aceites de palma, coco, canola y de semilla de uva. La mantequilla se recomienda utilizar para hornear y para freír, pero, en las cantidades limitadas que ya hemos mencionado, porque cantidades superiores alteran la permeabilidad intestinal. Los aceites de palma y de coco parecen ser aptos para la cocina, pero los de canola y de uva tienen inconvenientes. El de canola, en primer lugar, que es extraído en caliente, luego refinado a altas temperaturas, y despojado de los demás nutrientes y fitoquímicos que tiene el aceite en su forma natural, pero además, su contenido de ácido linoleico es inferior al del aceite de oliva, y su contenido de ácidos poliinsaturados es superior. El aceite de semillas de uva, también es extraído y refinado en caliente, y su contenido de ácidos grasos poliinsaturados es muy elevado, por lo que al calentarlo para freír o cocinar se producirán más ácidos grasos cis-trans, que los que ya de por si tiene por haberse procesado previamente a elevadas temperaturas.

 

Por otra parte es importante también aclarar que si bien los ácidos grasos monoinsaturados como el oleico omega 7 y el palmitoleico omega 9, se pueden cambiar su configuración a trans por acción del calor, si se les calienta demasiado, los isómeros monoinsaturados trans aunque indeseables, no son tan tóxicos como isómeros cis-trans derivados de los ácidos grasos poliinsaturados. Esto se debe a que las moléculas monoinsaturadas trans, no interfieren con las enzimas del metabolismo de los ácidos grasos esenciales, y con las enzimas encargadas de sintetizar los eicosanoides.

 

Así que aunque se llegaran a producir ácidos grasos monoinsaturados trans durante su utilización culinaria, no serán tan nocivos como los isómeros cis-trans.

 

 

20.9 ESTRATEGIA DIETÉTICA CONTRA LA INFLAMACIÓN

 

Con el propósito de impedir o disminuir el daño inflamatorio ocasionado por la comida refinada, en especial por la insuficiencia de ácidos grasos esenciales de configuración cis-cis, por el desequilibrio de ácidos grasos omega 6 y omega 3, y por el exceso de hidratos de carbono se recomienda la siguiente estrategia nutricional:

 

1. Suprimir por completo la ingesta de aceites y grasas industrializadas, con la finalidad de evitar los ácidos grasos cis-trans, así como los ácidos grasos hidrogenados.
2. Procurar cubrir las recomendaciones ya mencionadas de ingesta de ácidos grasos esenciales de configuración cis-cis.
3. Tomar diariamente ácido gammalinolénico. La recomendación es de entre 650 a 900 mg diarios para lo cual se tendría que tomar 3 a 5 capsulas de 1000 mg de aceite de onagra o de borraja.
4. Tomar diariamente de 1 a un máximo de 3 gramos de ácidos grasos omega 3.
5. Tomar diariamente vitamina E natural para proteger los ácidos grasos poliinsaturados de la oxidación.
6. Suprimir por completo la ingesta de carbohidratos (harinas y azucares) refinados, así como disminuir la cantidad total que se consume diariamente con la finalidad de disminuir la producción de insulina, y el estimulo que esta hormona produce en la producción de la enzima delta 5 desaturasa.
7. Procurar cubrir adecuadamente las necesidades óptimas de micronutrientes, ya que estos son necesarios para la digestión y el metabolismo de los ácidos grasos poliinsaturados.

Esta estrategia recomendada por varios especialistas, entre ellos el Dr. Floyd H. Chilton, está encaminada a proporcionar ácidos gammalinolénico en las cantidades necesarias para incrementar los eicosanoides más beneficiosos que son los de la serie 1, así como a disminuir la producción de ácido araquidónico y por consiguiente de los eicosanoides de la serie 2.

 

Los mecanismos de acción serian los siguientes:

Suprimir de la dieta los ácidos grasos cis-trans, así como los hidrogenados, impide que estos se adhieran a las enzimas delta 6 desaturasas y las inutilicen impidiendo la conversión primero del ácido linoleico en ácido gammalinolénico, y luego del ácido gammalinolénico en ácido dihomogammalinolénico, precursor de los eicosanoides de la serie 1.

 

El suministro de ácidos grasos esenciales de configuración cis-cis y de acido gammalinolénico, incrementa la producción del ácidos dihomogammalinolénico.

 

Los ácido grasos omega 3 por competencia, impiden que la enzima delta 5 desaturasa convierta los ácido grasos gammalinolénico y dihomogammalinolénico se transformen en ácido araquidónico, disminuyendo la producción de eicosanoides de la serie 2 con efectos pro inflamatorios.

 

La supresión de carbohidratos refinados y la disminución total de carbohidratos tiene un efecto directo en la disminución de la insulina y de su efecto de esta sobre la producción de la enzima delta 5 desaturasa y en consecuencia de ácido araquidónico.

 

Contenido aproximado de ácidos grasos monoinsaturados y de ácidos grasos poliinsaturados en diferentes aceites vegetales.

Figura No 24. Tomada de:Leson, G., Pless, P., y Roulac, J. W., Hemp Foods & Oils for Healt (Sebastopol, California: HEMPTECH, 1999). 23. ISBN 1-886874-05-0.